本文转载自“态昌基因”,已获授权。
店里的蛋糕，火锅，奶茶又在向小昌招手了~
无数遍的告诉自己要坚定，要果断的拒绝然而。。。
本着“想瘦不想动”的原则小昌尝试了饮食调控大法里的：
① 不吃油腻食物法③ 不吃晚饭法结果。。。
那些瘦子都推荐小昌：“正常吃饭，但是主食少吃，什么红薯，土豆，大米白面都少吃一点”。
对于一顿不吃饿得慌的小昌，这种“少吃主食，少吃碳水化合物”的吃法只是为了不长肉。但是，对于一些慢性病患者，这种吃法可能是改善病状的希望！
今年3月发表的一篇论文就表示：低碳水化合物饮食对人体脂肪肝有益处。换句话说就是：低碳水化合物饮食可以改善脂肪肝情况。
所以，有脂肪肝的胖友们可以尝试一下“低碳饮食“大法~
3. “低碳饮食”诱导的肠道菌群增加血液中循环叶酸的浓度
4. “低碳饮食”增加肝脏中依赖叶酸的一碳代谢基因表达
1 “低碳饮食”促进NAFLD患者肝脏脂肪代谢
研究人员招募了10个有非酒精性脂肪肝的肥胖中年人，给他们使用等能量低碳水化合物，蛋白含量微增加的饮食14天（平均3115kcal/每天），并在第0，1，3，4，10和14天做检查。
结果发现，受试者的体重在14天的饮食干预后只有一点点的下降，而肝脏脂肪的百分比含量在干预1天后开始显著下降，肝脏体积在14天后明显减少。有脂肪肝问题的胖友可以欢呼雀跃一下了是不是。但素，在干预实验结束恢复正常饮食后1-3个月，其中7个人的肝脏脂肪含量回到了干预前的水平。所以，想改善就得坚持~
紧接着，为了探究饮食干预对肝脏脂肪积累相关过程的影响，研究人员又用同位素标记法检测了饮食干预第14天的DNL（重新合成脂肪）含量，和β-氧化含量。结果发现，肝脏DNL下降了79.8%，β-氧化显著上调4.9倍。意思是：脂肪生成减少，降解增加。肝脏脂肪向着减少的方向走！
2 “低碳饮食”改变肠道菌群组成
越来越多的实验结果证明饮食，肠道菌群和NAFLD之间存在一定关系。
所以，为了探究肠道菌群会受到“低碳饮食”怎样的影响，研究人员对受试者肠道菌群进行了宏基因组检测分析，分别检测了受试者在干预第0，1，3，7，14天粪便的肠道菌群。他们发现，有94株菌对饮食干预反应明显。重点是饮食干预1天，菌群就有明显的变化，1周后，菌群稳定下来。
3 受“低碳饮食”诱导的肠道菌群增加血液中循环叶酸的浓度
那么菌群结构的改变会对菌群的功能造成什么影响？接下来，研究人员对宏基因组数据尝试挖掘。KEGG通路富集分析显示饮食干预14天后叶酸生物合成通路显著上调了。除此之外，血清叶酸含量增加、发酵叶酸的链球菌和乳酸菌丰度增加以及粪便中叶酸也有增加，都说明：菌群组成向着增加循环叶酸的方向改变了。
那叶酸增加与肝脏脂肪有啥关系？于是，研究人员在受试者进行饮食干预期间检测了7个时间点的血清叶酸含量，并与肝脏脂肪含量做了关联。结果显示，血清叶酸含量越高，肝脏脂肪含量越低。
同时，研究人员也对受试者血液样本做了代谢组学分析，结果发现，脂肪酸合成途径的代谢产物在饮食干预后显著下降，β-氧化途径的代谢产物显著上升，与生理指标相符，也说明肝脏脂肪向着减少的方向走！
综合起来就是：
低碳饮食干预
肠道菌群改变
肝脏脂肪含量减少
4 “低碳饮食”增加肝脏中依赖叶酸的一碳代谢基因表达
最后，为了探究饮食诱导脂代谢的改变是不是与肝脏基因表达有关，研究人员又做了同样处理的饮食干预实验，周期为7天，并在干预结束后采取肝脏样本做转录组。结果发现，饮食诱导增加了肝脏中叶酸诱导的一碳代谢基因表达增加，包括：MTRR、SHMT1、SHMT2、MTHFD1、and ALDH1L1、质子偶联叶酸转运基因、丝氨酸羟甲基转移酶基因等等。
所以，整个链条是：
低碳饮食干预
肠道菌群改变
循环叶酸增加
一碳代谢基因表达增加
肝脏脂肪含量减少
参考文献：
Adil Mardinoglu, Hao Wuet al. An Integrated Understanding of the Rapid Metabolic Benefitsof a Carbohydrate-Restricted Diet on Hepatic Steatosis in Humans. CellMetabolism 27, 559–571, March 6, 2018..2018.01.005
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