看“低碳饮食“大法如何降低肝脏脂肪

EndNote相关资讯 | 2018-09-09 23:12

本文转载自“态昌基因”,已获授权。

店里的蛋糕,火锅,奶茶又在向小昌招手了~

无数遍的告诉自己要坚定,要果断的拒绝然而。。。

本着“想瘦不想动”的原则小昌尝试了饮食调控大法里的:

① 不吃油腻食物法③ 不吃晚饭法结果。。。

那些瘦子都推荐小昌:“正常吃饭,但是主食少吃,什么红薯,土豆,大米白面都少吃一点”。

对于一顿不吃饿得慌的小昌,这种“少吃主食,少吃碳水化合物”的吃法只是为了不长肉。但是,对于一些慢性病患者,这种吃法可能是改善病状的希望!

今年3月发表的一篇论文就表示:低碳水化合物饮食对人体脂肪肝有益处。换句话说就是:低碳水化合物饮食可以改善脂肪肝情况。

所以,有脂肪肝的胖友们可以尝试一下“低碳饮食“大法~

3. “低碳饮食”诱导的肠道菌群增加血液中循环叶酸的浓度

4. “低碳饮食”增加肝脏中依赖叶酸的一碳代谢基因表达

1 “低碳饮食”促进NAFLD患者肝脏脂肪代谢

研究人员招募了10个有非酒精性脂肪肝的肥胖中年人,给他们使用等能量低碳水化合物,蛋白含量微增加的饮食14天(平均3115kcal/每天),并在第0,1,3,4,10和14天做检查。

结果发现,受试者的体重在14天的饮食干预后只有一点点的下降,而肝脏脂肪的百分比含量在干预1天后开始显著下降,肝脏体积在14天后明显减少。有脂肪肝问题的胖友可以欢呼雀跃一下了是不是。但素,在干预实验结束恢复正常饮食后1-3个月,其中7个人的肝脏脂肪含量回到了干预前的水平。所以,想改善就得坚持~

紧接着,为了探究饮食干预对肝脏脂肪积累相关过程的影响,研究人员又用同位素标记法检测了饮食干预第14天的DNL(重新合成脂肪)含量,和β-氧化含量。结果发现,肝脏DNL下降了79.8%,β-氧化显著上调4.9倍。意思是:脂肪生成减少,降解增加。肝脏脂肪向着减少的方向走!

2 “低碳饮食”改变肠道菌群组成

越来越多的实验结果证明饮食,肠道菌群和NAFLD之间存在一定关系。

所以,为了探究肠道菌群会受到“低碳饮食”怎样的影响,研究人员对受试者肠道菌群进行了宏基因组检测分析,分别检测了受试者在干预第0,1,3,7,14天粪便的肠道菌群。他们发现,有94株菌对饮食干预反应明显。重点是饮食干预1天,菌群就有明显的变化,1周后,菌群稳定下来。

3 受“低碳饮食”诱导的肠道菌群增加血液中循环叶酸的浓度

那么菌群结构的改变会对菌群的功能造成什么影响?接下来,研究人员对宏基因组数据尝试挖掘。KEGG通路富集分析显示饮食干预14天后叶酸生物合成通路显著上调了。除此之外,血清叶酸含量增加、发酵叶酸的链球菌和乳酸菌丰度增加以及粪便中叶酸也有增加,都说明:菌群组成向着增加循环叶酸的方向改变了。

那叶酸增加与肝脏脂肪有啥关系?于是,研究人员在受试者进行饮食干预期间检测了7个时间点的血清叶酸含量,并与肝脏脂肪含量做了关联。结果显示,血清叶酸含量越高,肝脏脂肪含量越低。

同时,研究人员也对受试者血液样本做了代谢组学分析,结果发现,脂肪酸合成途径的代谢产物在饮食干预后显著下降,β-氧化途径的代谢产物显著上升,与生理指标相符,也说明肝脏脂肪向着减少的方向走!

综合起来就是:

低碳饮食干预

肠道菌群改变

肝脏脂肪含量减少

4 “低碳饮食”增加肝脏中依赖叶酸的一碳代谢基因表达

最后,为了探究饮食诱导脂代谢的改变是不是与肝脏基因表达有关,研究人员又做了同样处理的饮食干预实验,周期为7天,并在干预结束后采取肝脏样本做转录组。结果发现,饮食诱导增加了肝脏中叶酸诱导的一碳代谢基因表达增加,包括:MTRR、SHMT1、SHMT2、MTHFD1、and ALDH1L1、质子偶联叶酸转运基因、丝氨酸羟甲基转移酶基因等等。

所以,整个链条是:

低碳饮食干预

肠道菌群改变

循环叶酸增加

一碳代谢基因表达增加

肝脏脂肪含量减少

参考文献:

Adil Mardinoglu, Hao Wuet al. An Integrated Understanding of the Rapid Metabolic Benefitsof a Carbohydrate-Restricted Diet on Hepatic Steatosis in Humans. CellMetabolism 27, 559–571, March 6, 2018..2018.01.005

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